นักวิจัยชาวญี่ปุ่นรายงานว่าการอยู่รอดของเซลล์ที่ผลิตอินซูลินที่ปลูกถ่ายจะดีขึ้นเมื่อมีการปิดกั้นการเปิดใช้งานเซลล์ภูมิคุ้มกัน “natural killer T”

พวกเขาเชื่อว่าการค้นพบนี้จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของการปลูกถ่ายเซลล์เกาะเพื่อรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ขึ้นอยู่กับอินซูลิน รูปแบบของโรคนี้ (มีผลต่อประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน) เกิดจากการทำลายของเซลล์ที่ผลิตอินซูลินในตับอ่อนจาก T-cell ภูมิคุ้มกันของร่างกาย

การปลูกถ่ายเซลล์ “เกาะเล็กเกาะน้อย” เหล่านี้ลงในตับอ่อนเป็นวิธีการที่ค่อนข้างใหม่ในการฟื้นฟูการผลิตอินซูลิน อย่างไรก็ตามการรักษานี้ต้องการให้ผู้ป่วยดำเนินการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันต่อไปตลอดชีวิตโดยมีจุดประสงค์เพื่อรักษาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่อ่าว แม้จะมีการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันโรคเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกปลูกถ่ายจะถูกทำลายอย่างรวดเร็วโดย T-cells ของผู้ป่วยเอง

ในการวิจัยของพวกเขากับหนูทีมญี่ปุ่นแสดงให้เห็นว่าเซลล์นักฆ่า T (NTK) ธรรมชาติกระตุ้นให้เกิดการทำลายเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยอย่างรวดเร็วนี้ เมื่อเซลล์ NKT ทำงาน – น่าจะตอบสนองต่อความเครียดของขั้นตอนการปลูกถ่าย – พวกเขาสร้างโมเลกุลการอักเสบที่เรียกว่า interferon (IFN) -gamma

มันเป็นโมเลกุลที่ช่วยกระตุ้นการทำงานของเซลล์ T-cells ในการทำลายเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยรายงานวิจัยใน วารสารการแพทย์ทดลอง 3 ต.ค.

เซลล์เกาะที่ถูกย้ายรอดชีวิตจากหนูที่ขาดเซลล์ NKT หรือไม่สามารถผลิต IFN-gamma ได้ พวกเขายังพบอีกว่าการใช้ยา alpha-galactosylceramide ในขนาดที่หลากหลายทำให้เซลล์ NKT ผลิต IFN-gamma ได้น้อยลง การผลิตที่ลดลงของ IFN-gamma ช่วยเพิ่มความอยู่รอดของเซลล์เกาะที่ปลูกถ่ายอย่างมาก

ทีมวิจัยของญี่ปุ่นกล่าวว่ายาหลายขนาดที่กำลังอยู่ในการทดลองทางคลินิกของมนุษย์อาจช่วยป้องกันการสูญเสียเซลล์ต้นกำเนิดเกาะเล็กเกาะน้อยในมนุษย์ได้

ใส่ความเห็น

อีเมลของคุณจะไม่แสดงให้คนอื่นเห็น ช่องข้อมูลจำเป็นถูกทำเครื่องหมาย *